Figura 2. Músculos inervados por el nervio ciático. A) Músculo piriforme (flecha). B) Músculo cuadrado femoral (flecha). C) Músculos grácil (asterisco pequeño), cabeza corta del bíceps femoral (cabeza de flecha), cabeza larga del bíceps (flecha corta), semimembranoso (asterisco grande) y semitendinoso (flecha larga).
Figura 3. Apariencia normal del nervio ciático en A) la escotadura intercondílea (flecha), B) tercio superior del muslo (flecha) y C) división en nervios peroneo (flecha larga) y tibial (cabeza de flecha), en una secuencia FSE T1.
El nervio anormal pierde su patrón fascicular, se engruesa focal o difusamente y presenta desviaciones en su curso, interrupciones o compresiones. En las secuencias ponderadas en T2 es hiperintenso respecto a su contralateral, y, con la inyección de gadolinio, suele realzar. Además, se acompaña de cambios en la señal o estratificación de la grasa perineural, que se ve mejor en las secuencias potenciadas en T1, y de imágenes lineales adyacentes y en contacto con el nervio, características de fibrosis.
Clasificación de las neuropatías
Las principales formas etiológicas de las NP fueron descritas por Seddon en 194322, que destacó aquellas en que se produce daño por tracción y/o compresión extrínseca. El nervio sufre el efecto de fuerzas físicas, ya sea por fricción, elongación o compresión, que generan 3 mecanismos de lesión: neuropraxia, axonotmesis y neurotmesis.
La neuropraxia es el grado menor de lesión. El nervio muestra sufrimiento sin discontinuidad de su vaina ni del axón. Generalmente, es un trastorno transitorio y con restitución completa.
En la axonotmesis la noxa genera discontinuidad axonal con integridad del envoltorio conectivo (perineuro, endoneuro y epineuro). La ruptura completa del axón produce una degeneración walleriana del segmento distal. El pronóstico de estas lesiones sigue siendo bueno, pero con recuperación lenta (regeneración axonal de aproximadamente 1mm por día).
La neurotmesis es el mayor grado de lesión. Tanto el axón como las vainas perineurales están afectados. La pérdida funcional es completa y, a menos que se intervenga quirúrgicamente de forma anticipada, el tejido de granulación y, posteriormente, la fibrosis aparecen produciendo neuromas postraumáticos y/o fibrosis intraneural.
Las técnicas microquirúrgicas han beneficiado a la cirugía de los nervios periféricos en los últimos 20 años. El tejido fibroso perineural puede ser eliminado por neurólisis23. En casos de axonotmesis grave o neurotmesis es necesaria la reparación quirúrgica. La sutura directa de los extremos del nervio puede generar tensión. Es por ello, que el criterio actual es usar auto o aloinjertos.
Neuropatías específicas del nervio ciático Síndrome piramidal
Descrito por Robinson en 1947, el síndrome piramidal o piriforme se produce por compresión del nervio ciático a su paso por la escotadura del mismo nombre. El músculo piriforme es el más activo de los atletas corredores y se inserta en los pedículos de la tercera y cuarta vértebras sacras, atraviesa el agujero ciático mayor y, por medio de un tendón grueso se inserta en el trocánter mayor. El síndrome piramidal puede producirse por modificaciones del músculo piriforme como hipertrofias, contracturas o espasmos, traumas directos o por anomalías anatómicas en el recorrido del nervio cuando pasa por la escotadura ciática. Por tanto, se encuadra dentro de las neuropatías por compresión o atrapamiento. La controversia sobre el origen de la neuropatía lumbosacra distal al neuroforamen ha persistido durante muchos años25.
Las imágenes en el síndrome piramidal durante años no han sido de gran ayuda y el diagnóstico ha sido siempre de exclusión. Para Stewart26 el síndrome piriforme se ha infradiagnosticado durante años, y ha propuesto la exploración quirúrgica para el diagnóstico definitivo. Durante la intervención se puede identificar la compresión ciática por el músculo piriforme y/o la asociación con bandas fibrosas26. Sin embargo, las secuencias neurográficas pueden hoy mostrar el nervio ciático en todo su recorrido y establecer su relación con el músculo piriforme.
Entre las neuropatías de los nervios de las extremidades inferiores, las neuropatías posturales pueden ocurrir en una variedad de posiciones, las más descritas la de litotomía y la de sentado. Estas causas de lesión del nervio ciático son prevenibles y suelen ocurrir por descuido intraoperatorio, ya sea porque el paciente permanece demasiado tiempo en la misma postura, o por error en el posicionamiento. Esto ha tenido un alto impacto médico-legal. En ambas posiciones, las mismas fuerzas que contribuyen a la lesión por estiramiento del grupo muscular de los isquiotibiales (por ejemplo, bíceps femoral), pueden generar el estiramiento del nervio ciático. Debido a que la posición afecta a la vez a ambos miembros, la afectación del nervio ciático puede ser bilateral. El trauma en el músculo piriforme genera espasmo o contractura muscular y, secundariamente, lesión del nervio por compresión y/o estiramiento. Los hallazgos en RM, teniendo en cuenta el antecedente clínico, son muy sugestivos. Las imágenes muestran un engrosamiento fusiforme del nervio a su paso por la escotadura ciática, un foco de contusión en los músculos piriforme, cuadrado femoral y glúteo, así como cambios en los planos grasos adyacentes. La captación de contraste por estas estructuras se explica por el componente inflamatorio agudo del paquete vásculo-nervioso de la vaina neural, junto con la compresión muscular adyacente .